最近，，，由VIB/鲁汶大学Jean-Christophe Marine教授向导的一个研究小组，，，发明了一个非编码RNA——NEAT1，，，可作为对抗癌症的一个潜在治疗靶标。。。通过与著名的Cédric Blanpain教授实验室(布鲁塞尔自由大学，，，ULB)相助，，，VIB研究职员批注，，，NEAT1关于高度破碎的细胞的生涯——特殊是癌症细胞，，，饰演着一个主要的角色。。。这些发明可以资助我们开发新的药物来靶定NEAT1，，，以便于更有用地杀死癌细胞。。。

作为一个非编码RNA，，，NEAT1并不可翻译成卵白质。。。然而，，，它确实有助于形成所谓的“paraspeckles”——保存于癌细胞的细胞核中的亚核粒子。。。这些粒子的作用仍然是模糊不清的。。。虽然通过进化是高度守旧的，，，但NEAT1关于正常胚胎发育和成年生涯似乎是无关紧要的，，，由于缺乏NEAT1的小鼠是可存活的和康健的。。。

VIB/鲁汶大学的博士生Carmen Adriaens说：“在CA88研究中，，，我们发明，，，NEAT1在细胞核中的表达是由p53调控的。。。这种卵白质关于；；；；；と嗣嵌钥拱┲⑵鹱胖饕淖饔茫，，被称为‘基因组守护人’。。。当细胞是受到压力或损坏时，，，p53会上调NEAT1的表达，，，从而导致paraspeckles的形成。。。这会爆发两个可能的效果：细胞可能进入短暂的细胞周期阻滞，，，从而使它有时间来处置惩罚压力，，，并在一连的细胞破碎之前得以修复。。。然而，，，若是压力或损坏过于严重，，，p53将指示细胞自杀和殒命。。。”

挟制NEAT1

VIB研究职员的一个要害发明是，，，NEAT1/paraspeckles关于高度破碎的癌症启动细胞是必需的，，，缺乏NEAT1的小鼠可免于患上皮肤癌。。。这意味着，，，癌细胞为了自己的利益，，，可以“挟制”NEAT1的生涯原则。。。

Jean-Christophe Marine教授说：“我们推测NEAT1是肿瘤抑制基因，，，由于它是由p53调控的。。。相反，，，效果证实，，，NEAT1可对癌细胞的增添时机有资助。。。他们通过NEAT1把生涯机制使用到位，，，以幸免于标准化疗。。。CA88研究批注，，，当把NEAT1 / paraspeckles从细胞核中去除之后，，，癌细胞更有用的殒命。。；；；；；痪浠八担，，NEAT1的缺失可导致化学敏感性和细胞殒命。。。因此，，，CA88研究效果可以资助开发新的药物来靶定NEAT1，，，以便于更有用地杀死癌细胞。。。”

由于正常细胞不依赖NEAT1/paraspeckles，，，因此，，，这些核质体可能是有前途的治疗靶点。。。研究职员现在将试图更好的明确“NEAT1究竟怎样将其其生涯功效授予细胞”。。。Jean-Christophe Marine实验室的最终目的是，，，弄清怎样使用这些知识来资助治愈癌症。。。

比利时布鲁塞尔自由大学的Cédric Blanpain教授，，，在2012年入选Nature年度十大人物（中国学者入选Nature年度人物），，，他向导的团队解决了一个恒久争议的科学问题，，，证实了癌症干细胞缺失保存。。。并在癌症研究领域获得了许多主要的效果，，，去年8月份，，，他向导的研究小组与澳大利亚的研究职员相助，，，在《Nature》杂志揭晓的一项研究中宏，，，发明了PIK3CA基因诱导的乳腺肿瘤的细胞起源，，，并批注，，，起源的肿瘤细胞，，，控制着肿瘤的异质性，，，并且与差别的乳腺肿瘤类型及临床预后相关。。。

今年6月份，，，以“封面故事”的形式在《Genes & Development》杂志最新刊登的一项研究中，，，来自布鲁塞尔自由大学（ULB）癌症研究中心的研究职员在医学院教授Cédric Blanpain博士的指导下，，，开发了新的要领，，，以极高的准确度来评估乳腺和前线腺癌干细胞的多能性或单能性运气。。。